Banca de DEFESA: KAROLINY COELHO ANDRADE

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: KAROLINY COELHO ANDRADE
DATA: 15/05/2025
HORA: 14:00
LOCAL: Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Lavras
TÍTULO:

ESTUDO DA PARTICIPAÇÃO DA NEUROTRANSMISSÃO NITRÉRGICA NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL SOBRE AS RESPOSTAS CARDIOVASCULARES, AUTONÔMICAS E NEUROENDÓCRINAS DURANTE O CHOQUE HEMORRÁGICO EM RATOS

PALAVRAS-CHAVES:

Óxido nítrico. Pressão arterial. Choque hemorrágico.

PÁGINAS: 62
GRANDE ÁREA: Ciências da Saúde
ÁREA: Medicina
SUBÁREA: Anatomia Patológica e Patologia Clínica
RESUMO:

O óxido nítrico (NO), sintetizado pela isoforma neuronal da óxido nítrico sintase (nNOS), é um neuromodulador amplamente distribuído no sistema nervoso central, envolvido na regulação de funções autonômicas e cardiovasculares. Este estudo teve como objetivo investigar o papel da neurotransmissão nitrérgica central nas respostas cardiovasculares, autonômicas e neuroendócrinas ao choque hemorrágico em ratos. Para isso, utilizou-se o 7-Nitroindazol (7-NI), um inibidor seletivo da nNOS, administrado por via intraperitoneal. Foram avaliados os efeitos do tratamento sobre a pressão arterial média (PAM), frequência cardíaca (FC), temperatura cutânea da cauda e concentrações plasmáticas de vasopressina (AVP), em um modelo experimental de hemorragia aguda. Os resultados demonstraram que a inibição da nNOS aumentou a latência para o início da hipotensão e atenuou a queda da PAM durante a hemorragia, sem influenciar a temperatura da pele da cauda. Além disso, o tratamento com 7-NI induziu taquicardia mais acentuada durante e após a hemorragia, indicando possível intensificação da atividade simpática. Foi observado também que a inibição da nNOS potencializou o aumento da liberação de AVP plasmática em resposta à hemorragia, sugerindo um papel inibitório do NO neuronal na secreção desse hormônio. Esses achados indicam que o NO derivado da nNOS participa ativamente da modulação das respostas fisiológicas ao choque hemorrágico e que sua inibição pode representar um potencial alvo terapêutico para melhorar a estabilidade hemodinâmica em situações de hipovolemia grave.

MEMBROS DA BANCA:
Interno - BRUNO DEL BIANCO BORGES (Membro)
Externo à Instituição - CRISTIANE BUSNARDO SANTIAGO - UNESP (Membro)
Interno - ERIC FRANCELINO ANDRADE - UFLA (Suplente)
Presidente - FERNANDO HENRIQUE FERRARI ALVES (Membro)
Externo à Instituição - GISLAINE GARCIA PELOSI GOMES - UEL (Suplente)